(一)病因

缺乏确切的原因是认识IBD发病机制上的差距。目前，人们一致认为，这两种疾病的发病涉及免疫异常，属于自身免疫性疾病，或异常反应和遗传因素。感染、神经和精神因素在疾病中的地位确定。

(二)发病机制

公认的观点是IBD存在免疫负调节(downregulation)通过影响胃肠道区分外部和自身抗原的能力，以及(或)影响胃肠粘膜免疫反应障碍。研究证实，患者血清中有抗结肠抗体，对自体和同一结肠上皮细胞有反应。大约一半的患者在血清中有抗大肠抗体或循环免疫复合物(CIC)，当患者耐受性降低时，会对结肠粘膜造成损害。患者循环的淋巴细胞对自体或胎儿结肠上皮有细胞毒作用，激活K细胞释放淋巴因子，起到杀伤作用。两种疾病多有肠外损伤，如关节炎、葡萄膜炎、糖皮质激素等。这些都说明IBD的发生可和自身免疫反应有关。

在IBD活动期间，病变性肠粘膜组织中嗜酸性细胞增多，肥大细胞颗粒和组胺增多，激活内皮细胞激肽释放酶激肽系统，引起血管通透性增加、肠壁充血水肿、平滑肌痉挛、粘膜糜烂溃疡等。